EPIGLOTITIS

FISIOPATOLOGÍA

 

La infección por la bacteria Haemophilus influenzae tipo b (Hib), en la epiglotis, conduce a un inicio agudo de edema inflamatorio que comienza en la superficie lingual de la epiglotis donde la submucosa está unida y suelta; el edema reduce significativamente la apertura de la vía aérea, éste progresa rápidamente e incluye los pliegues ariepiglóticos, los aritenoides y toda la laringe supraglótica. El epitelio fuertemente unido a las cuerdas vocales detiene el edema diseminado a este nivel. La obstrucción franca de las vías aéreas, la aspiración de secreciones orofaríngeas o la obstrucción de la mucosa distal pueden causar paro respiratorio.

 

Patogénesis

 

La patogénesis de la celulitis en la epiglotis, pliegues ariepiglóticos y otros tejidos adyacentes, es el resultado de la bacteriemia y/o la invasión directa de la capa epitelial por el organismo patógeno; la nasofaringe posterior es la principal fuente de patógenos en la epiglotitis. Los microtraumatismos de la superficie epitelial como, por ejemplo, el daño causado a la mucosa durante una infección viral o por el paso de los alimentos durante la deglución, puede ser un factor predisponente.

 

La inflamación de la epiglotis resulta del edema y la acumulación de células inflamatorias en el espacio potencial entre la capa epitelial escamosa y el cartílago epiglotal. La superficie lingual de la epiglotis y los tejidos periepiglóticos tienen abundantes redes de vasos linfáticos y sanguíneos que facilitan la diseminación de la infección y la posterior respuesta inflamatoria. Una vez que comienza la infección, la inflamación progresa rápidamente y afecta a toda la laringe supraglótica (incluidos los pliegues ariepiglóticos y los aritenoides). Las regiones subglóticas generalmente no se ven afectadas; la inflamación se detiene por el epitelio fuertemente unido al nivel de las cuerdas vocales.

 

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En la Figura previa se demuestra la situación en la que la infección viral da como resultado la exposición de fibrinógeno (no se muestra) a través del daño de las células epiteliales. Además, la infección viral da como resultado la regulación positiva de los receptores de adhesión. La infección viral reduce la integridad epitelial, lo que contribuye a la translocación bacteriana.

 

Anatomía de la epiglotis como factor de riesgo

 

Anatómicamente, y debido al grupo de edad en riesgo de la infección por Hib, los lactantes mayores y prescolares tienen alto riesgo de asfixia secundario a la inflamación de la epiglotis y sus áreas adyacentes.

 

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Haemophilus influenzae tipo b

 

La Hib puede ser causante de neumonía grave, meningitis y otras enfermedades invasivas casi exclusivamente en niños menores de 5 años. También puede causar infecciones inflamatorias potencialmente graves de la cara, boca, sangre, epiglotis, articulaciones, corazón, huesos, peritoneo y tráquea. La carga de enfermedad por Hib fue considerablemente mayor en los países con pocos recursos.

 

Transmisión y riesgo

Ocurre a través del contacto directo con gotitas respiratorias de un portador nasofaríngeo o enfermo. Los recién nacidos pueden adquirir infección por aspiración de líquido amniótico o contacto con secreciones del tracto genital que contienen la bacteria.

 

Existen grupos que están en mayor riesgo de manifestar una enfermedad por Hib, destacan los siguientes:

• Niños no vacunados menores de 5 años de edad

•Contactos del hogar de una persona con la enfermedad por Hib

•Niños de guardería en contacto con infectados por Hib

•Adultos ≥65 años

•Indios americanos y nativos de Alaska

Tambien existen algunas condiciones patológicas que pueden facilitar la infección por Hib:

•Anemia de células falciformes

•Asplenia

• Infección por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)

• Deficiencias en inmunoglobulinas y componentes del complemento

•Neoplasias malignas que requieren trasplante de células madre hematopoyéticas, quimioterapia o radioterapia

 

Tendencias epidemiológicas

 

De acuerdo a los Centers for Disease Control and Prevention, la epidemiología de Hib en los Estados Unidos de América ha cambiado desde la introducción de la vacuna. Se comenzó con el uso de la vacuna Hib para niños en 1987 y para bebés en 1990. Desde entonces, la incidencia anual de la enfermedad Hib invasiva en niños menores de 5 años disminuyó en un 99%. Ahora, la H. influenzae no tipificable causa la mayoría de la enfermedad invasiva por H. influenzae entre todos los grupos de edad en dicho país.

 

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