• __

  __

  __

•  

   

​Enfermedades exantemáticasVaricelaRubeolaRoseolaParvovirus B19Sarampión

 

ENFERMEDADES EXANTEMÁTICAS DE LA INFANCIA

FISIOPATOLOGÍA

 

Varicela

La varicela es una infección primaria causada por el virus de varicela zoster (VZV), el cual es perteneciente a la familia herpesviridae, subfamilia alfaherpesvirinae, que infecta exclusivamente a los humanos. Más del 90% de los adultos adquirió la enfermedad primaria en la infancia (varicela) ya que es altamente infecciosa por contacto directo con una lesión cutánea o por vía aérea al inhalarlo. Después de adquirir la infección inicial, el VZV se establece de una forma latente vitalicia en los ganglios de la raíz dorsal y ganglios craneales, por lo que puede reactivarse años después como infección por herpes zoster.

 

Tiene una mayor prevalencia en los meses invernales y de primavera con un promedio de 10 a 21 días de incubación después del contacto, aunque el paciente es altamente contagioso de 1 a 2 días previo a la aparición de la erupción cutánea hasta que todas las lesiones forman costras, de 5 a 6 días después de la primera erupción, aproximadamente. Después de entrar al organismo por medio de contacto con mucosa conjuntival o respiratoria, coloniza el tracto respiratorio. Lleva a cabo su replicación viral (virus de [ácido desoxirribonucleico] ADN) en los ganglios linfáticos regionales durante los siguientes 2 a 4 días; en los 4 a 6 días siguientes, ocurre una viremia primaria que se propaga y tiene contacto, de primera instancia, con las células del sistema retículo-endotelial del cuerpo localizadas, por ejemplo, en bazo e hígado. Después de 7 días, ocurre una viremia secundaria que disemina el virus hacia órganos y piel, que clínicamente muestra las lesiones características de la enfermedad.

 

 

​

 

Inmunidad

El tipo de respuesta inmune es, primeramente, por medio de las células del sistema inmune innato, posteriormente será humoral y mediada por células, principalmente por linfocitos T natural killer (T NK). Aunque no se ha definido por completo, se cree que las células T NK transfieren información a las células dendríticas para que activen otros linfocitos T y comiencen la respuesta inmune adaptativa.

 

Las células T específicas efectoras y de memoria a VZV que se han identificado, reconocen epítopos de VZV, que estimuladas de forma in vitro, se ha demostrado la producción de citocinas como interleucina 2 (IL-2), interferón gamma (IFN-γ), factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), IL-10, IL-12, IL-4 e IL-5, lo cyal es consistente con la teoría de la participación celular de linfocitos T en respuestas de tipo Th1 y Th2. Tanto las células T CD4+ como las T CD8+ tienen actividad contra VZV, la mayoría de los linfocitos expresan su receptor homólogo de CLA (homming) que facilita su infiltración en la piel, donde el virus se replica durante la infección sintomática.

 

Después de esta infección primaria, las células T CD4+ de memoria son demostrables de 3 a 7 días después, alcanzando un pico entre 1 y 2 semanas después del inicio de la erupción, posteriormente hay un descenso gradual durante hasta 3 años. Actualmente, los niños que son vacunados tienen un riesgo 9 veces menor de contraer varicela en comparación de niños no vacunados.

 

Complicaciones

En el repunte de la segunda viremia es que pueden existir complicaciones, puede diseminarse la infección a sistema nervioso central e hígado, pudiéndose producir encefalitis, hepatitis o neumonía, pero en niños los casos son aislados.

 

Otra complicación poco usual en la que se ha implicado el VZV como causa etiológica, ha sido de la arteriopatía cerebral focal de la infancia, se cree que un proceso de vasculitis focal es el mecanismo subyacente de daño, debido a la capacidad de invasión de las paredes vasculares, posiblemente por diseminación directa desde los nervios craneales. Múltiples informes de casos describen una arteriopatía cerebral focal en niños que presentan un accidente cerebrovascular isquémico agudo en semanas o meses después de haber padecido una infección por VZV.

 

También puede existir, como complicación al tratamiento sintomático con salicilatos, la aparición del síndrome de Reye, el cual se caracteriza por encefalopatía aguda no inflamatoria e insuficiencia hepática degenerativa grasa.

Aviso de privacidad