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NEUROINFECCIÓN

FISIOPATOLOGÍA

 

Neuroinfección comprende la invasión de agentes externos a meninges o parénquima cerebral; la más común es la meningitis, una inflamación de las delgadas capas membranosas del cerebro y la médula espinal denominadas meninges; dicha inflamación puede ser causada por infección ya sea bacteriana, viral o fúngica, aunque también puede existir inflamación meníngea secundaria a sangrado en meninges, cáncer, enfermedades autoinmunes y una respuesta inflamatoria a ciertos tipos de quimioterapia u otros agentes químicos. La siguiente presentación que puede acompañar, o no, a la inflamación meníngea es la encefalitis, que es la inflamación del parénquima cerebral, en este caso, por los agentes infecciosos mencionados, añadido a la encefalitis, puede existir un absceso cerebral.

 

De lo anterior se derivan los síndromes clínicos cardinales para diferenciar clínicamente algunos tipos de neuroinfección en sistema nervioso central (SNC):

 

Síndrome meníngeo: lesión meníngea difusa, meningismo, o su presentación completa que comprende los signos de Kernig, Brudzinski y Lasègue.

 

Encefalopatía: es el síndrome comprendido por alteración del estado mental (disminución de la conciencia, trastornos de cognición, personalidad o comportamiento).

 

Encefalitis: es la inflamación del parénquima cerebral, es decir, encefalopatía con signos difusos o focales (mores, sensitivos, etc.).

 

Meningoencefalitis: inflamación de las meninges y el parénquima cerebral.

 

Absceso cerebral: usualmente produce signos de focalización.

 

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Etiologías de síndrome meníngeo/meningismo

 

• Hemorragia subaracnoidea
• Meningitis

 

• Meningitis aguda bacteriana
• Meningitis aséptica

• Meningitis viral

• Meningitis tuberculosa
• Meningitis sifilítica
• Meningitis por criptococo
• Meningitis por coccidioidomicosis
• Meningitis por histoplasmosis
• Meningitis por Candida (Actinomycetes, Nocardia y seudallescheria)
• Meningoencefalitis amebiana primaria
• Encefalitis por toxoplasma

 

• Meningoencefalitis uveoretinal
• Meningitis carcinomatosa

 

Mecanismo de defensa en infección

 

La barrera hematoencefálica (BHE) es lo que separa al cerebro de ciertas sustancias que circulan por el torrente sanguíneo, por ejemplo, evita autoinmunidad en el cerebro impidiendo el paso de células circulantes del sistema inmune. En patologías como la meningitis, la BHE puede interrumpirse una vez que un agente infeccioso infecta el cerebro.

 

Los mecanismos de defensa en infecciones conllevan cambios de la fisiología normal del parénquima cerebral y los vasos sanguíneos, las células endoteliales permiten la extravasación de líquido, leucocitos y demás sustancias que se depositan entre las meninges y el cerebro, en consecuencia, produce inflamación (meníngea o de parénquima) alterando el equilibrio de los elementos intracraneales que condicionan la aparición de los signos clínicos.

 

Acorde con la gravedad de la infección y/o el agente etiológico, el daño en la infección puede ser localizado en un absceso, limitado al espacio subaracnoideo o romper la BHE e invadir el parénquima cerebral.

 

Con el aumento de agentes infecciosos, aumentan las células inflamatorias, alteración en las citocinas de transporte de membrana y el aumento de la permeabilidad vascular y de membrana perpetuando los procesos infecciosos.

 

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Mediadores secundarios de inflamación y citocinas

Existe una sensibilidad particular del SNC al daño por las respuestas inflamatorias desreguladas que debe analizarse de acuerdo a la etiología de la infección, ya sea bacteriana, viral, fúngica o de cualquier índole dentro del espectro de la neuroinfección. En términos generales puede existir una respuesta celular o humoral que perpetúan la inflamación y desencadenan la respuesta inmunológica que se añade al círculo vicioso de la inflamación.

 

Edema cerebral

Es la complicación del aumento de la presión intracraneal, puede ser vasogénico por el aumento en la permeabilidad vascular, citotóxico por hipoxia cerebral, intersticial, por aumento del volumen del líquido cefaloraquídeo (LCR), o una combinación de todos. El aumento de la presión intracraneal, a su vez, provoca disminución de la perfusión cerebral, hipoxia/isquemia y necrosis neuronal.

 

Aumento de presión intracraneal

El mecanismo natural que se desencadenó por la respuesta inflamatoria adyacente, es la inflamación del parénquima cerebral, que ocurre cuando la bóveda craneana no compensa el aumento del volumen y se eleva la presión intracraneal (PIC).

 

De acuerdo con los mecanismos compensadores de la elevación de la PIC establecidos en la hipótesis de Monro-Kellie, el contenido del cráneo, al ser un compartimento rígido, es incompresible, teniendo una relación de: cerebro y líquido intersticial (80%), sangre intravascular (10%) y LCR (ventrículos y espacio subaracnoideo, 10%) encontrándose en un equilibrio dinámico. En el caso de la neuroinfección, donde el equilibrio en los volúmenes se afecta, los otros componentes deben disminuir recíprocamente, se moviliza LCR del cráneo al espacio subaracnoideo espinal y sangre venosa cerebral hacia la circulación sistémica. Cuando el mecanismo de lesión es mayor a la compensación realizada y el volumen de cualquier componente aumenta con una disminución recíproca en uno de los otros componentes, PIC aumenta.

 

Al haber, por lo tanto, compresión de tejido cerebral y disminución en el flujo sanguíneo cerebral existe riesgo de herniación de materia cerebral (generalmente uncal o cerebelosa) como se observa en la siguiente imagen; la limitación del flujo sanguíneo cerebral y la herniación resultan en isquemia cerebral y lesión irreversible.

 

Si se continua la historia natural del aumento de la PIC, la presión de perfusión cerebral cae hasta ser inexistente, sin flujo sanguíneo cerebral, sin perfusión cerebral que puede llegar a causar la muerte cerebral.

 

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