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ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO

FISIOPATOLOGÍA

 

Existen cuatro mecanismos básicos para enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE):

 

1. Alteraciones del esfínter esofágico inferior (EEI)

 

2. Esofagitis que evoluciona a estenosis

 

3. Factores de riesgo

 

4. Precipitantes

 

Alteraciones del esfínter esofágico inferior

Las alteraciones fisiopatológicas del EEI son: relajación transitoria del EEI (mecanismo más común), relajación permanente del EEI y aumento transitorio de la presión intrabdominal que supera la presión del EEI (como en la siguiente imagen).

 

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El peristaltismo esofágico es un componente importante del mecanismo antirreflujo porque es el principal determinante del aclaramiento esofágico del reflujo. La alteración de EEI es secundaria a dismotilidad con peristaltismo y/o propagación anormal de las ondas peristálticas (motilidad esofágica ineficaz) y de muy baja amplitud (<30mmHg).

 

La depuración esofágica se enlentece y así, el reflujo está en contacto con la mucosa esofágica durante un periodo de tiempo más largo y es capaz de alcanzar con más frecuencia el esófago y la faringe superiores. Por lo tanto, una relajación transitoria excesiva del EEI o su incompetencia mecánica, son causa de defecto en la barrera gastroesofágica.

 

Esofagitis

Cuando, por cualquier etiología, se es propenso a contacto prolongado con el ácido del estómago, crónicamente existirá lesión severa en la mucosa. El reflujo contiene agentes nocivos como la pepsina, sales biliares y enzimas pancreáticas; es también perjudicial para la mucosa esofágica.

La defensa epitelial esofágica consta de tres componentes principales:

 

1) Las membranas celulares y el complejo de unión intercelular, que limitan la tasa de penetración de iones de hidrógeno en el espacio intercelular o el citosol celular.

 

2) Presencia de tampones celulares e intercelulares (bicarbonato, proteínas, fosfato), que neutralizan el ácido luminal retro-difusor.

 

3) Presencia de transportadores de iones de membrana celular, que sirven para extruir el ácido del citosol celular cuando el pH intracelular cae a niveles ácidos.

 

Cuando estos mecanismos de defensa llegan a su límite (por ejemplo, reflujo con alto nivel de acidez luminal o por ingestión de sustancias con alto contenido de alcohol, calor, osmolalidad o productos químicos derivados del humo), se produce una lesión mucosa. El ácido y la ácido-pepsina atacan inicialmente y dañan las uniones intercelulares, lo que da como resultado un aumento de la permeabilidad para-celular, reflejada morfológicamente por la presencia de espacios intercelulares dilatados (obsérvese la siguiente imagen).

 

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El aclaramiento ácido se prolonga por una reducción de la velocidad salival o por una disminución de la capacidad salivar para neutralizar el ácido. La salivación reducida durante o inmediatamente antes del sueño, que representan momentos para eliminación de ácido marcadamente prolongados, es otro factor causal importante para esofagitis.

 

Factores de riesgo

Hernia hiatal

El estómago proximal se disloca a través del hiato del diafragma en el tórax, y el diafragma crural se separa del EEI.

 

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La hernia hiatal perturba la mayoría de los mecanismos antirreflujo naturales, y se considera un factor independiente para la ERGE. La simple presencia de una porción abdominal del esófago se considera un mecanismo antirreflujo, ya que se somete a presión abdominal positiva y actúa como una válvula.

 

Otro mecanismo potencial por el cual la hernia hiatal puede conducir al reflujo es actuando como un depósito para el material que contiene ácido, por el cual el ácido queda atrapado en el saco de la hernia durante la eliminación del ácido esofágico y posteriormente refluye en el esófago durante la relajación del EEI cuando el paciente traga.

 

Obesidad

Existe fuerte evidencia de un vínculo entre la obesidad y la ERGE; específicamente, se ha demostrado que existe una relación dosis-respuesta entre el aumento del índice de masa corporal (IMC) y la prevalencia de la ERGE y sus complicaciones. Algunos estudios han informado que los pacientes con obesidad mórbida con ERGE tienen una mayor incidencia de EEI incompetente, relajación transitoria EEI y alteración de la motilidad esofágica que los pacientes no obesos con ERGE.

 

Además, la obesidad representa un ejemplo en el cual existe un aumento de la presión intrabdominal que puede condicionar incompetencia de EEI.

 

Hipersecreción gástrica

La secreción de ácido gástrico por las células parietales ocurre en el fundus del estómago, y está intrincadamente regulada por varios factores neuronales (vagales), parácrinos (histamina, somatostatina) y hormonales. La secreción de ácido gástrico puede dividirse en una fase cefálica y gástrica. El primero se produce antes de la entrada de los alimentos en el sistema digestivo y es mediada por el sistema nervioso central y periférico.

 

La secreción de ácido gástrico también está bajo control de los mecanismos de retroalimentación negativa para mantener la homeostasis del ácido gástrico (como se observa en la siguiente imagen). Cuando el pH gástrico intraluminal cae, la retroalimentación inhibitoria se produce a través de la liberación de somatostatina a partir de las células D gástricas. La somatostatina actúa de forma parácrina para inhibir la secreción de células parietales directa e indirectamente a través de la inhibición de la liberación de histamina y gastrina. El polipéptido intestinal vasoactivo (VIP) tiene una inhibición de retroalimentación negativa de la liberación de somatostatina a partir de células D y puede explicar la hipergastrinemia asociada con dismotilidad gastrointestinal.

 

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En condiciones como gastritis atrófica, la hipergastrinemia se espera en el establecimiento de hipoclorhidria o achlorhidria debido a la falta de retroalimentación negativa sobre la liberación de gastrina. La hipergastrinemia también se asocia con obstrucción gástrica o estados de dismotilidad gástrica. Numerosas condiciones médicas resultan en elevación del nivel sérico de gastrina. La hipergastrinemia en presencia de un pH ácido intragástrico sugiere una respuesta inadecuada a alguno de los mecanismos de su homeostasis, causa de varias patologías, entre ellas, ERGE, se analiza en la siguiente imagen la secreción y regulación de gastrina.

 

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Vaciamiento retardado

El vaciado gástrico anormal puede contribuir a la ERGE aumentando la presión intragástrica, ya sea por algún daño u obstrucción del esfínter pilórico que impide su vaciamiento, o una anormalidad en el ritmo de las contracciones estomacales que se vuelven desorganizadas secundario a daños neurológicos como en la diabetes de larga evolución.

 

Precipitantes

Los factores de riesgo para ERGE son precipitantes que aumentan la secreción gástrica o irritan su mucosa como alimentos grasos, cafeína, alcohol, tabaco, antagonistas del calcio, antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) y embarazo.

 

Aumento en la presión intrabdominal

Durante las primeras semanas del embarazo existe una hiperestimulación de secreción gástrica secundaria al lactógeno placentario, además, es una condición fisiológica donde paulatinamente aumenta la presión intrabdominal y se pueden presentan síntomas de ERGE. La asociación de diferentes enfermedades pulmonares y ERGE ha demostrado que los pacientes con enfermedad pulmonar terminal tienen una alta prevalencia de ERGE; hasta un 70%. Aunque, en estos pacientes, la disfunción motora panesofágica se encuentra con frecuencia; una presión torácica más negativa con un aumento en el gradiente entre la presión intra-gástrica e intratorácica también podría contribuir.

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