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​Diarrea inflamatoriaEntamoeba HistolyticaCampylobacter jejuniClostridium DifficileSalmonellaShingellaVibrio ParahaemolyticusCitomegalovirus

 

ENFERMEDAD DIARRÉICA AGUDA VIRAL

FISIOPATOLOGÍA

 

Diarrea inflamatoria por citomegalovirus

Existe una tasa de seroprevalencia alta en los países en desarrollo de citomegalovirus (CMV), varía de 40 a 85% en adultos y de 8 a 42% en niños, según su estado socioeconómico y edad. En general, una infección causada por CMV no va más allá de un síndrome mononucleosis-like en niños inmunocompetentes —véase infección por CMV en pediatría—, por lo tanto, casos de enterocolitis por CMV son entidades aisladas, pero existentes, por lo anterior sólo se mencionará brevemente lo que existe en la literatura sobre este tipo de diarrea inflamatoria (por las características que se mencionarán) aunque sea una patología con mínima prevalencia.

 

Citomegalovirus

El CMV es miembro de una familia de 8 herpesvirus humanos, oficialmente está designado como herpesvirus humano tipo 5 (HHV-5). Taxonómicamente, el CMV se conoce como miembro de la subfamilia Beta Herpesviridae, en función a su propensión a infectar células mononucleares y linfocitos y en su relación filogenética molecular con otros herpesvirus.

 

Infección temprana de CMV

La leche materna es una fuente importante de adquisición de CMV desde los primeros años de vida, incluso, uno de los casos más comentados de la literatura fue la descripción de infección por CMV en asociación con colitis alérgica en un lactante, pero los síntomas se resolvieron con la exclusión de la dieta. Además, también existen informes de infecciones por CMV congénitas o perinatales que afectan el intestino de los recién nacidos a término y prematuros con una presentación clínica similar a enterocolitis necrosante con perforación ileal usualmente, que se resuelve por resección.

 

Los otros posibles modos de infección incluyen la exposición a CMV a través del canal de parto, así como la infección congénita asintomática. Sin embargo, a pesar de tasas de infección informadas previamente en la literatura son del 27-56% entre niños expuestos vaginalmente a CMV, el grado de eliminación del mismo en el canal de parto ha demostrado ser insignificante en comparación con la leche materna, y no se considera una fuente etiológica importante.

 

Diarrea sanguinolenta

La infección por CMV que desencadena colitis severa en el niño sano inmunocompetente, probablemente, fue adquirida después del nacimiento de forma temprana y existe una probabilidad alta de que los síntomas se resuelvan con el tiempo.

 

En neonatos, generalmente la infección por CMV se considera asintomática o se asocia con síntomas mononucleosis-like, a diferencia de prematuros que con mayor facilidad presentan enterocolitis necrosante. Finalmente, dada la infrecuencia relativa de la colitis postnatal por CMV a pesar de una alta tasa reportada de infección asintomática por CMV postnatal entre los recién nacidos a término, en estudios como el de Sue, et al., se han encontrado algunas similitudes con respecto a los casos descritos en la literatura. Mencionan un mayor porcentaje de infantes varones en su cohorte de pacientes pediátricos inmunocompetentes con infección por CMV, incluso, mencionan que ésta puede ser una sutil diferencia sugestiva de las defensas del huésped (ligadas al cromosoma X u otras) contra CMV.

 

En últimas investigaciones, se ha demostrado que algunos componentes del sistema inmune innato incluyen receptores tipo 2 y 4 (TLR-2, 4) y proteína 2 que contienen un dominio de oligomerización que se une a nucleótidos (NOD2), los cuales pueden regular las respuestas innatas del huésped a CMV, y se cree que es posible la suceptibilidad diferente entre individuos, refiriéndose a la existencia de variaciones en éstos u otros genes que codifican proteínas similares y que puedan aumentar el riesgo de infección invasiva por CMV.

 

Enfermedad inflamatoria intestinal y CMV

El CMV se ha asociado con enfermedad inflamatoria intestinal (EII) tanto en la primera aparición de la enfermedad, como en recaída. Incluso, varios autores han informado una asociación entre la infección por CMV y una gastropatía aguda autolimitada (enfermedad de Ménétrier), que se caracteriza por hipertrofia marcada del pliegue gástrico y enteropatía perdedora de proteínas en niños previamente sanos.

 

De lo anterior, se ha sugerido que las citocinas como factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) e interferón gamma (IFN-γ) que con frecuencia se encuentran elevadas en pacientes con EII, pueden promover la reactivación de una infección latente por CMV. Además, se sabe que esto causa la liberación adicional de interleucina-6 (IL-6), un hecho que exacerba la EII; coincide, además, que el sitio de afección más común por CMV es el colon.

 

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