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​Diarrea inflamatoriaEntamoeba HistolyticaCampylobacter jejuniClostridium DifficileSalmonellaShingellaVibrio ParahaemolyticusCitomegalovirus

 

ENFERMEDAD DIARRÉICA AGUDA BACTERIANA

FISIOPATOLOGÍA INFLAMATORIA

 

Las tres principales causas etiológicas de diarrea bacteriana en el mundo son las especies de Salmonella (no tifoidea), Shigella y Campylobacter, seguidas de cerca por especies de Aeromonas.

 

Campylobacter

Históricamente, se sabe que el primer informe de Campylobacter fue realizado por Theodore Escherich en 1886, quien observó y describió una bacteria en forma de espiral no cultivable, encontrada en el colon de niños con una enfermedad entérica llamada "cólera infantil". El 2 de febrero de 1906, Campylobacter fue identificado por dos veterinarios británicos, John McFadyean y Stewart Stockman, que informaron la presencia de "grandes cantidades de organismos peculiares" en los frotis teñidos de azul de Loeffler de una oveja embarazada.

 

Las bacterias gramm negativas de tipo Campylobacter, son enteropatógenos más comúnes después de los cinco años de edad; las infecciones son endémicas en todo el mundo e hiperendémicas en países con recursos limitados. En México, C. jejuni fue la causa etiológica más común de gastroenteritis aguda en bebés y niños en edad preescolar en 2006 y 2007 (aislado en 15.7% de 5 459 casos, última revisión encontrada) con una prevalencia de campylobacteriosis de 11.7/100 infantes.

 

La familia Campylobacteraceae incluye 2 géneros: Campylobacter y Arcobacter. El género Campylobacter incluye 18 especies y subespecies; 11 de estos se consideran patógenos para los humanos y causan enfermedades entéricas y extraintestinales. Los principales patógenos son Campylobacter jejuni y Campylobacter fetus.

 

Previo al inicio del proceso inflamatorio y la aparición de la diarrea, el primer evento que acontece es la adhesión bacteriana y la invasión del epitelio intestinal. Los efectos bioquímicos en las células epiteliales intestinales causan de manera secuencial un reordenamiento del citoesqueleto, muerte de la célula hospedadora por disrupción de las uniones estrechas e inducción de citocinas que conduce a la pérdida de la función de la célula epitelial además de comprometer de manera importante las funciones de absorción de la barrera intestinal, por último, habría destrucción del tejido y manifestación de la enfermedad como diarrea.

 

La adherencia también puede conducir a una respuesta inflamatoria temprana que provoca la estimulación de las funciones inmunes innatas causando un influjo de fluidos, activación del complemento, reclutamiento del sistema fagocítico mononuclear que puede conducir a la lisis de C. jejuni o a la muerte bacteriana; secundario a la eliminación de la infección, puede proseguir con la presentación de antígenos y formación de una respuesta humoral. El otro escenario fisiopatológico sería que, en lugar de la lisis de C. jejuni, la respuesta inflamatoria podría conducir a la destrucción del tejido y a la manifestación de la enfermedad.

 

 

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En la familia de factores de transcripción factor nuclear kappa-beta (NF-κβ)/liberador estructuralmente relacionado con proteínas de unión al ADN/transactivación conocidas como las reguladoras centrales en la inmunidad temprana del huésped contra la infección, tras la activación, NF-κβ inicia la expresión de varios genes inmunes innatos. Se ha demostrado la activación del NF-κβ del epitelio intestinal en respuesta a la infección por C. jejuni, el cual contiene una proteína de superficie JlpA que interactúa con Hsp90 epitelial promoviendo la adhesión bacteriana que conduce a la activación de NF-κβ y p38MAP cinasa.

 

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Las propiedades invasoras de C. jejuni conducen a ulceración epitelial e infiltrado inflamatorio mencionado previamente en la lámina propia de las células, principalmente en colon, íleon y yeyuno. Algunos aislamientos incluso reportan la elaboración de niveles muy bajos de citotoxinas, similares a la toxina Shiga, a la del cólera y su producción se ha observado con mayor frecuencia en aislamientos de países con recursos limitados, donde la infección por C. jejuni se ha asociado con diarrea osmótica.

 

Las superficies mucosas como el tracto gastrointestinal, expresan péptidos antimicrobianos endógenos, las cuales desempeñan un papel importante en la defensa innata de la mucosa con propiedades pleiotrópicas antimicrobianas y de quimiotaxis. Las β-defensinas representan una familia de péptidos de defensa del hospedador que se sabe modulan durante la infección por C. jejuni. Estos péptidos tienen una potente actividad bactericida causando un daño estructural significativo consecuente a las bacterias dentro de los 30 minutos de exposición a estos péptidos. La inducción de β-defensinas humanas, además de su actividad bactericida, ha llevado a formular la hipótesis de que estos péptidos pueden contribuir a la naturaleza autolimitada de la enfermedad a través del aclaramiento bacteriano potenciado en el huésped inmunocompetente.

 

Complicaciones

Después de la invasión y proliferación en el epitelio intestinal con daño celular y respuesta inflamatoria, puede progresar la infección hasta causar una translocación y proliferación bacteriana de la mucosa intestinal hacia ganglios linfáticos mesentéricos, pudiendo causar infecciones extraintestinales como meningitis, colecistitis, infecciones del tracto urinario y adenitis mesentérica.

 

Se ha investigado también la infección por C. jejuni como precedente a Síndrome de Guillain Barré, que resulta de un caso de mimetismo molecular por el cual los anticuerpos anti-Campylobacter producidos por el huésped reconocen y reaccionan de forma cruzada con los autogangliósidos y dañan el tejido nervioso periférico.

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