CLASIFICACIÓN UNIVERSAL DE INFARTO AL MIOCARDIO

 

FISIOPATOLOGÍA

 

Tipo 1: Infarto al miocardio espontáneo

Relacionado a ruptura, ulceración, fisura, erosión o disección de placa ateroesclerótica que resulta en un trombo intraluminal de una o más arterias coronarias con una disminución del flujo coronario o con émbolos distales plaquetarios con consiguiente necrosis de miocitos. Puede existir enfermedad de arterias coronarias (CAD por sus siglas en inglés) severa, pero, esta ocasión, no obstructiva o no CAD.

 

Tipo 2: Infarto al miocardio secundario a desequilibrio isquémico

En caso de lesión miocárdica con necrosis donde existe una patología diferente a CAD contribuye al desequilibrio entre el aporte de oxígeno y/o aumento de la demanda (por ejemplo, disfunción endotelial coronaria, espasmo coronario, émbolo coronario, arritmias, anemia, falla respiratoria, hipotensión e hipertensión con/sin hipertrofia ventricular izquierda.

 

Tipo 3: Infarto al miocardio que resulta en defunción con biomarcadores no disponibles

Muerte súbita con síntomas sugerentes de isquemia miocárdica y un supuesto electrocardiograma (ECG) con cambios o nuevo bloqueo completo de rama izquierda (LBBB por sus siglas en inglés), sin haber obtenido muestras sanguíneas, antes de que los biomarcadores cardiacos pudieran elevarse o casos en donde no pudieran obtenerse.

 

Tipo 4a: Infarto al miocardio relacionado a intervención coronaria percutánea

(PCI por sus siglas en ingles)

Es arbitrariamente definido por elevación en valores de troponinas cTn >5x99th (Percentil límite de referencia superior [en inglés 99th URL]) en pacientes con valores basales normales (≤99th percentil URL) o una elevación en los valores de cTn >20% si los valores basales estaban elevados y estables o disminuyendo. Adicionalmente, (i) síntomas sugestivos de isquemia, (ii) nuevos cambios ECG de isquemia o LBBB, (iii) evidencia angiográfica de pérdida de la permeabilidad de una arteria coronaria mayor o de una rama lateral o flujo persistentemente lento o embolización, (iv) evidencia por técnica de imagen de pérdidas nuevas de miocardio viable o nuevas anormalidades regionales de contracción en alguna de las paredes.

 

Tipo 4b: Infarto al miocardio relacionado con trombosis de stent

Detectado por angiografía coronaria o autopsia en el escenario de isquemia miocárdica y con aumento o disminución de los valores de biomarcadores cardiacos con al menos un valor sobre el 99th percentil URL.

 

Tipo 5: Infarto al miocardio relacionado a cirugía de revascularización coronaria

(CABG por sus siglas en inglés)

Definido arbitrariamente por elevaciones de biomarcadores cardiacos >10x99th percentil URL en pacientes con valores basales normales de cTn (≤99th percentil URL). Adicionalmente, ya sea (I) nuevas ondas Q patológicas o nuevo LBBB, (II) evidencia angiográfica de nueva oclusión coronaria, (III) evidencia por técnicas de imagen de pérdidas nuevas de miocardio viable o nuevas anormalidades regionales de contracción en alguna de las paredes.

 

La etiología más común del infarto es secundaria a una obstrucción de las arterias coronarias debido a procesos crónicos de ateroesclerosis, donde deposiciones anormales de lípidos en la capa subendotelial de los vasos comienzan el proceso ateroesclerótico de formación de placa.

Procesos biológicos centrales para la patogénesis de aterosclerosis.

 

Procesos biológicos centrales para la patogénesis de aterosclerosis.

 

Las células endoteliales, los linfocitos, las células de músculo liso, los monocitos y los macrófagos están todos implicados en la patogénesis de aterosclerosis, desde la formación de células espumosas, inicialmente, hasta el desarrollo de placas avanzadas. La activación inicial es secundaria a lesiones tisulares y exposición del endotelio, produciendo y facilitando la deposición de lípidos en el espacio subendotelial; también, promueve el reclutamiento de monocitos circulantes donde se diferencian terminalmente en macrófagos, o se diferencian y proliferan localmente en distintos fenotipos funcionales. Los macrófagos activados absorben los lípidos, lo que da lugar a su transformación en células espumosas. A medida que la población de células espumosas crece dentro de las lesiones de la pared arterial, la velocidad de acumulación supera la velocidad de aclaramiento y, eventualmente, las células espumosas se unen en un núcleo necrótico rico en lípidos (Fisiopatología del infarto lado A).

Cuando se rompe la placa de ateroma forma un trombo en la luz de la arteria que obstruye total o parcialmente al miocardio llevándolo desde la isquemia, lesión cardiaca, hasta el infarto con manifestaciones electrocardiográficas.

 

De acuerdo al grado y duración de la hipoxia serán los cambios electrofisiológicos y mecánicos del corazón. En las células miocárdicas hay, por lo tanto, una disminución intracelular de adenosin trifosfato (ATP) que conducirá una baja de la actividad de bombas dependientes como la Na+/K+-ATPasa que normalmente transporta K+ y Na+ a la célula. Eventualmente, esta reducción de actividad conduce a la despolarización debido a la pérdida de corrientes hiperpolarizantes, más importante, se evita que el K+ sea bombeado de nuevo a la célula, así, su concentración extracelular aumenta a medida que disminuye la intracelular causando una despolarización de membrana, dicha despolarización se acompaña de una reducción de la duración del potencial de acción y, por lo tanto, de una repolarización más temprana. La despolarización inactiva los canales rápidos de Na++ y disminuye la velocidad potencial de acción ascendente (fase 0) con una disminución en la velocidad de conducción. La despolarización celular, los potenciales de acción acortados y la disminución de la velocidad de conducción pueden contribuir a arritmias.

 

Anomalías de la onda T

 

Las ondas T normalmente son positivas porque las últimas células en despolarizarse son las células subepicárdicas ventriculares, esta menor duración del potencial de acción les hace repolarizar más rápido que las células del subendocardio con potenciales de acción más largos.

 

La isquemia subendocárdica hace que la duración del potencial de acción sea más corta y, por lo tanto, una repolarización más temprana, si esta repolarización ocurre antes que la repolarización subepicárdica, entonces la onda de se traducirá en una onda T invertida (Fisiopatología del infarto lado B).

 

Cambios en el segmento ST del electrocardiograma

 

Las corrientes que fluyen desde las regiones isquémicas despolarizadas a regiones normales resultan en elevación o depresión del segmento ST, dependiendo de si la región isquémica es subendocárdica (depresión ST) o transmural (elevación del ST como se observa en la siguiente imagen). La primera está usualmente asociada a isquemia por alteración en el aporte sanguíneo —véase angina inestable— mientras que la última está asociada con isquemia por disminución en el suministro (por ejemplo, oclusión coronaria).

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