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QUIENES SOMOS

CLÍNICA

 

• Dolor precordial de tipo opresivo con irradiación: brazo izquierdo, cuello.

 

• Posee desencadenantes tales como: ejercicio, estrés, arritmias, hipertensión arterial.

 

• Tiene una duración desde 5 hasta > 30 min.

 

• Disminuye en reposo y con nitratos, aumenta con el ejercicio.

 

*Síntomas agregados:

 

o Disnea fuera de proporción

 

o Síntomas neurovegetativos: diaforesis, nausea

 

o Dolor en epigastrio, entre otros

 

Nota: Enfermedades como la diabetes alteran la percepción del dolor resultando en un probable retraso del diagnóstico.

DIAGNÓSTICO

 

Clínico

 

Evaluación inicial

Debe ser rápida y debe incluir historia clínica y exploración física dirigida al síndrome coronario con características del dolor, síntomas asociados y antecedentes o factores de riesgo para enfermedad cardiovascular.

 

Existen escalas de evaluación de riesgo y algoritmos de predicción clínica para identificar pacientes con mayor riesgo de resultados adversos y factores pronósticos:

 

• Escala de riesgo TIMI (Thrombolysis In Myocardial Infarction) pronóstico para mortalidad temprana.

 

• Escala GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events) puntuación pronóstica para mortalidad hospitalaria.

Exploración física

 

Los hallazgos pueden variar; pacientes con síntomas en curso generalmente se encuentran en posición de decúbito con palidez y diaforesis.

 

Signos vitales

 

Ritmo cardiaco: A menudo incrementado por descarga simpática-adrenal con pulso irregular debido a arritmias. También puede haber bradicardia o bradiarritmias por bloqueo auriculoventricular nodal o infranodal.

 

Presión sanguínea: Inicialmente se eleva debido a la vasoconstricción arterial periférica de la respuesta adrenérgica al dolor, ansiedad y disfunción ventricular; sin embargo, no es infrecuente que un episodio hipertensivo pueda ser el precipitante del infarto agudo. Puede haber hipotensión que indica infarto ventricular derecho o severa disfunción ventricular izquierda debido a una gran área de necrosis con deterioro de la contractilidad cardíaca global.

 

Frecuencia respiratoria: Taquipnea.

 

Temperatura: Puede haber fiebre por 24-48 horas con una curva de temperatura paralela a los niveles de creatina quinasa (CK) en la sangre.

 

Venas yugulares

 

En el infarto agudo de pared inferior con afectación ventricular derecha, la distensión de las venas yugulares es un signo de fallo del ventrículo derecho.

 

Corazón

 

A la palpación se puede encontrar desplazamiento lateral del impulso apical, discinesia, ritmo de galope S4 palpable y el primer ruido S1 puede estar apagado, lo que indica una disminución de la contractilidad del ventrículo izquierdo.

 

Una división paradójica de S2 puede reflejar un bloqueo de rama izquierda o prolongación de la precarga con cierre tardío de la válvula aórtica, a pesar de la disminución del volumen sistólico.

 

Un soplo mitral (típicamente holosistólico cerca del ápex) indica disfunción o ruptura del músculo papilar o dilatación anular mitral; puede ser audible incluso con gasto cardíaco disminuido.

 

Un soplo holosistólico que se irradia al borde esternal con un frémito palpable, sugiere una ruptura septal ventricular como en infarto septal extenso, puede escucharse a veces frote pericárdico secundario a la inflamación.

 

Tórax

 

Se pueden auscultar estertores o sibilancias por hipertensión pulmonar que se asocia con infarto ventricular izquierdo extenso.

 

Abdomen

 

Con frecuencia se desarrolla incompetencia tricuspídea. El reflujo hepatoyugular puede ser provocado incluso cuando la hepatomegalia no está marcada.

 

*Una masa abdominal pulsátil puede sugerir un aneurisma aórtico abdominal.

 

Extremidades

 

Cianosis periférica, edema, palidez, volumen de pulso disminuido, disminución en el tiempo de llenado capilar que puede indicar vasoconstricción, disminución del gasto cardiaco y disfunción o falla ventricular derecha.

 

Bioquímico

Enzimas cardiacas

 

Indicación: Cualquier paciente que presente probable síndrome coronario, después de una intervención coronaria percutánea y de una revascularización quirúrgica (bypass coronario).

 

Troponinas I y T: La troponina es una proteína liberada cuando se produce un daño miocárdico irreversible. Es muy específico para tejido cardiaco y diagnostica con precisión el infarto de miocardio con antecedentes clínicos o cambios en el ECG con isquemia.

 

-Las troponinas cardiacas T e I son altamente sensibles y específicas para el daño cardiaco, además de igual valor clínico.

 

-Los niveles séricos aumentan entre 3 y 12 horas desde el inicio del dolor torácico, alcanzando un pico a las 24-48 horas y regresan a la normalidad basal de 5-14 días.

 

-Los niveles de troponina pueden no ser detectables durante seis horas después del inicio del infarto, el marcador más temprano es la mioglobina.

 

-Deben medirse en la presentación y de nuevo 10-12 horas después del inicio de los síntomas.

 

-Los niveles de troponinas están directamente relacionados con el pronóstico, cuando no son detectables existe buen pronóstico a corto plazo; niveles elevados se asocian a resultados adversos en patologías como insuficiencia cardiaca congestiva, —véase infografía de falla cardiaca— sepsis, embolia pulmonar aguda y enfermedad renal crónica. Otras causas cardiacas incluyen miocarditis y disección aórtica.

 

Creatina quinasa: La creatina quinasa del músculo miocárdico (CK-MB) se encuentra principalmente en el corazón y sus niveles aumentan entre 3 y 12 horas después del inicio del dolor torácico, alcanzan valores máximos en 24 horas y regresan a la línea basal después de 48-72 horas; su sensibilidad y la especificidad no es tan alta.

 

Mioglobina: Se encuentra en el músculo cardiaco y esquelético, se libera más rápidamente y puede detectarse incluso a las dos horas después de un infarto agudo de miocardio. La mioglobina (MB) tiene alta sensibilidad, pero pobre especificidad.

 

*Nota: El Colegio Americano de Cardiología/Asociación Americana del Corazón (ACC/AHA) y la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) recomiendan la troponina cardiaca como el único biomarcador cardiaco que debe medirse en pacientes con sospecha de infarto, debido su mayor sensibilidad y especificidad.

 

Biometría hemática completa

 

Puede observarse leucocitosis varias horas después de un infarto agudo de miocardio con un pico a los 2-4 días, se normaliza en una semana.

 

La tasa de sedimentación globular (ESR por sus siglas en inglés) se eleva por encima de los valores del rango de referencia en tres días y puede permanecer elevada durante semanas.

Panel metabólico completo: química sanguínea (glucosa, BUN, nitrógeno uréico, creatinina) pruebas de función hepática, electrolitos séricos (Na+, K+, Ca++).

 

 

Perfil de lípidos

 

Colesterol total, triglicéricos, HDL, LDL, VLDL.

 

Péptidos Natriuréticos

 

Niveles elevados de péptidos natriuréticos (péptido natriurético tipo B [BNP]) se asocian independientemente con resultados adversos y aumento en la mortalidad.

 

Otros hallazgos

 

Proteína C reactiva: Aun sin evidencia bioquímica de necrosis miocárdica, niveles elevados de PCR se asocian a un mayor riesgo de evento isquémico posterior.

 

Electrocardiográfico

 

Deben aparecer en 2 derivaciones contiguas:

 

1) Elevación del ST

-0.2 mm en V2-V3

-0.1 mm en el resto de derivaciones

 

2) Depresión del ST

-Mínima 0.1 mm, horizontal o hacia abajo

 

Nota: No se incluyen diagnósticos diferenciales o las pruebas requeridas en caso de ser necesario el descarte diagnóstico.

 

Nota: Para la interpretación de cualquier prueba diagnóstica debe existir correlación clínica y demás consideraciones personalizadas de cada paciente.

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Infografías

Bibliografía:

 

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2. Zafari AM y Abdou MH. Myocardial Infarction, Medscape, [última actualización 03/Ene/2017] Disponible en: http://emedicine.medscape.com/article/155919-overview [revisado Julio 2017]

 

3. NICE. Chest pain of recent onset; NICE Clinical Guideline (March 2010, updated Nov 2016) ISBN: 978-1-4731-2182-9.

 

4. Chan D, Ng LL; Biomarkers in acute myocardial infarction. BMC Med, 2010; 7 (8):34.

 

5. McCord J. Will high-sensitivity troponin assays lead to improved outcomes in patients with acute coronary syndrome? Coronary Artery Disease, 2013; (8):713-5.

 

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7. Bassan R, Tura BR, Maisel AS. B-type natriuretic peptide: a strong predictor of early and late mortality, Coron Artery Dis, 2009; 20(2):143-9

 

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