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HERNIAS INGUINALES

Fisiopatología

 

Las hernias son de las patologías más antiguas registradas a lo largo de la historia de la humanidad. Una hernia se define como una protrusión, protuberancia o proyección de un órgano o una parte de un órgano a través de la pared del cuerpo que normalmente lo contiene. Colectivamente, las hernias inguinales y femorales se conocen como hernias inguinales. La hernia inguinal es más común que la hernia femoral y otras hernias de la pared abdominal (p. ej., umbilical, epigástrica), pero las hernias femorales se presentan con más complicaciones.

 

Anatomía del canal inguinal

El proceso vaginal, un divertículo peritoneal, forma la estructura básica del canal inguinal, una estructura tubular formada por múltiples revestimientos de la pared abdominal anterior. Es un pasaje oblicuo de aproximadamente 4 cm de largo que se extiende inferior y medialmente a través de la pared abdominal anterior, superior y paralelo a la mitad inferior del ligamento inguinal. Contiene el nervio ilioinguinal junto con el cordón espermático en un varón (más sencillo observarlo en la siguiente imagen) y el ligamento redondo del útero en una mujer.

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Anillo inguinal superficial

 

El anillo inguinal superficial es un defecto de forma triangular en la aponeurosis del oblicuo externo, con su base formada por la cresta del pubis y su ápice apuntando supero-lateralmente. Sus márgenes medial y lateral se llaman crura con su crus medial unido a la cresta del pubis y el crus lateral que se une al tubérculo púbico. Forma el extremo del canal inguinal y se encuentra superior al tubérculo púbico (como se observa señalado en la imagen anterior). Para fortalecerlo y apoyarlo, los bordes medial y lateral se mantienen unidos por fibras intercrurales ubicadas hacia su ápice.

 

Anillo inguinal profundo

 

El anillo inguinal profundo es una abertura oval, el comienzo de la evaginación tubular está ubicada dentro de la fascia transversalis, ubicada a medio camino entre la espina ilíaca anterosuperior y la sínfisis púbica, y aproximadamente 1.3 cm superior al ligamento inguinal. La fascia espermática y el ligamento redondo se originan en esta capa de fascia transversalis del anillo inguinal profundo. Es inmediatamente lateral a los vasos epigástricos inferiores.

 

Canal inguinal

 

El canal inguinal tiene cuatro límites asociados: una pared anterior y posterior, un techo y piso. Estos límites están formados por la fascia y los músculos de la pared abdominal anterior o por el ligamento inguinal.

 

Techo del canal Inguinal: Está formado por las fibras arqueadas de los músculos oblicuo interno y transverso del abdomen.

Piso del canal inguinal: El suelo está formado por la curvatura del ligamento inguinal, que es parte del músculo oblicuo externo, formando un canal (medialmente forma el ligamento lacunar).

Pared anterior: Formado por la aponeurosis del oblicuo externo con un pequeño componente dentro del tercio lateral que comprende el oblicuo interno, que refuerza el canal lateralmente alrededor del anillo inguinal profundo.

Pared posterior: Formado por los 2/3 laterales de la fascia transversalis y en el tercio medial por el tendón conjunto; se forma por inserción común de transverso abdominal y oblicuo interno a la cresta del pubis y la línea pectínea que refuerza el anillo inguinal superficial.

 

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Infografías

Triángulo de Hesselbach

 

El triángulo de Hesselbach (Inguinal) es una estructura importante ya que es el sitio donde se forman las hernias directas. El triángulo tiene los siguientes bordes:

 

  Borde medial del recto abdominal (medial)

  Ligamento inguinal (inferior)

  Los vasos epigástricos inferiores (lateralmente)

Clasificación de las hernias inguinales

 

Se han descrito y propuesto numerosas clasificaciones de hernias inguinales usadas para definir el tipo anatómico de la hernia y hacer coincidir la reparación con el defecto encontrado. Algunas de estas clasificaciones incluyen a Casten (1967), Halverson y McVay (1970), Gilbert (1989), Nyhus (1991), Bendavid (1993), Aachen, también conocido como Schumpelick-Arit (1995), Rutkow y Robbins (1998), Zollinger (2003). Estos sistemas se basan en el tamaño de la hernia y el estado del piso posterior y/o el anillo inguinal profundo para describir la hernia en cuestión.

Como se pudo observar en la imagen anterior, una hernia inguinal directa generalmente ocurre como consecuencia de un defecto o debilidad en el área de la fascia transversal del triángulo de Hesselbach.

 

Una hernia inguinal indirecta sigue un trayecto a través del canal inguinal. Es el resultado de un proceso vaginal persistente. El conducto inguinal comienza en la cavidad intraabdominal en el anillo interno, aproximadamente a mitad de camino entre la sínfisis del pubis y la espina ilíaca anterosuperior, y desciende a lo largo del ligamento inguinal hasta el anillo externo, localizado medialmente a las arterias epigástricas inferiores, por vía subcutánea y ligeramente por encima del tubérculo púbico. El contenido de la hernia luego sigue el tracto del testículo hacia el saco escrotal. Una hernia en pantalón o combinada es cuando existe una hernia directa e indirecta al mismo tiempo en un paciente; por este mecanismo similar al de dos piernas pasando a través de un pantalón se le llama así.

 

Una hernia femoral sigue el tracto debajo del ligamento inguinal a través del canal femoral. El canal se encuentra medial a la vena femoral y lateral al ligamento lacunar (o de Gimbernat). Debido a que las hernias femorales sobresalen a través de un espacio tan pequeño y definido, con frecuencia quedan encarceradas o estranguladas. Las fascias o los músculos de la fascia perihernial pueden estar malformados.

 

Mecanismos etiológicos

 

La acción de “abrazadera” de la musculatura interna del anillo inguinal durante el esfuerzo muscular abdominal prohíbe la protrusión del intestino en diversas situaciones. Los mecanismos de tensión generada por la contracción de la musculatura de la pared abdominal, también cambian la configuración del canal inguinal, este mecanismo de obturación (“cierre”) del canal inguinal usualmente funciona para contrarrestar la mayoría de las tensiones que se ejercen sobre esta región mediante una presión intraabdominal normal.

 

El arco del oblicuo externo y el músculo transverso del abdomen se mueven hacia abajo y disminuyen el tamaño de la región de la fascia transversalis más débil. Este tendón unido se acerca al ligamento inguinal y su contracción también tira de las cruras internas del anillo cerradas alrededor del cordón espermático. El músculo oblicuo externo y la fascia se tensan y presionan sobre el anillo interno y el triángulo de Hesselbach, soportando estas regiones del conducto inguinal. La excepción a esta tendencia general es el paciente que sobrecarga su pared abdominal.

 

La presión intraabdominal elevada se asocia con tos crónica, ascitis, aumento del líquido peritoneal por atresia biliar, diálisis peritoneal o derivaciones ventrículo-peritoneales, masas intraperitoneales u organomegalia y estreñimiento. La presión intraabdominal aumentada refuerza así las áreas de debilidad en la pared abdominal. La presión crónicamente elevada en el abdomen contra la musculatura relajada de la pared abdominal supera el mecanismo protector que la musculatura de la pared abdominal proporciona en estado contraído. Ahora el anillo inguinal interno se relaja y deja sin protección contra la contracción del oblicuo externo. En estado relajado, el área de la fascia transversalis es más grande, más delgada y experimenta sus fuerzas más severas (ley de LaPlace).

 

La fuerza de la fascia transversalis, de acuerdo a varios estudios realizados en pacientes con hernia inguinal, aparece alterada. Esto se ha descrito en múltiples informes que sugieren que la estructura, la relación y la actividad del colágeno de las metaloproteinasas son diferentes en pacientes con hernias que en la población general. Este cambio bioquímico y estructural coloca la fascia en general, y la fascia transversalis específicamente gracias a su naturaleza delgada, en un lugar de presión generalmente alto con poco soporte adicional, con riesgo de estiramiento, rotura y falla. Además, los pacientes con trastornos de los tejidos, incluidos los síndromes de Ehlers-Danlos, Marfan y Hurler-Hunter, la enfermedad renal poliquística y la osteogénesis imperfecta, por ejemplo, tienen un mayor riesgo de hernia inguinal.

 

La matriz extracelular se está remodelando y reestructurando constantemente. Este proceso se acelera en áreas que están bajo estrés o heridas. Sin embargo, el tejido cicatricial en sí es menos celular y se somete a menos remodelación. Esto sugeriría que el proceso que coloca a un paciente en riesgo inicial de hernia puede ser diferente del proceso que causa el fracaso de las reparaciones y la recurrencia de hernias. La discusión de las causas biológicas o genéticas para la hernia debería separar con razón la hernia inicial y el paciente con hernia recurrente.

 

Defectos biológicos que facilitan el desarrollo de hernias

 

La matriz extracelular está formada por muchos componentes, pero el candidato más probable para un defecto de fuerza es el colágeno. El colágeno tipo I es una proteína altamente entrecruzada responsable de soportar la mayor parte del estrés dentro de las fascias y es el más abundante en los mismos.

 

El colágeno tipo III tiene menos enlaces cruzados y proporciona menos fuerza a los tejidos. Por lo general, se establece en tejido cicatricial y luego se remodela con colágeno tipo I con el tiempo. Los estudios microscópicos de la arquitectura del tejido, tanto en la fascia como incluso en la piel, que comparan a pacientes con hernia inguinal con controles, muestran una disminución en la densidad del colágeno y una estructura desordenada. La elasticidad de la fascia aumenta en pacientes con hernia en comparación con los controles. Se han realizado estudios que demuestran una relación aberrante de colágeno tipo I y tipo III en tejidos de pacientes con hernia inguinal en comparación con los controles. Además, la actividad metaloproteinasa difiere entre los pacientes con hernia y los controles. Estos cambios basados en tejido parecen ser similares en pacientes con hernia incisional.

El desarrollo inguinal embriológico también aumenta el riesgo de formación de hernia. El testículo en los hombres y el ligamento redondo en las mujeres son trazados a través del anillo interno hasta su destino por el gubernáculo entre la semana 26 y 40 de gestación. A medida que avanzan, traen consigo una extensión del peritoneo, la túnica vaginal y el proceso vaginal. Este proceso (podría compararse con un “sendero”) se oblitera en la mayoría de la población. Se considera que un proceso presente es la principal causa de hernia inguinal en bebés y niños. Este defecto del proceso vaginal probablemente desempeña algún papel en las hernias indirectas en adultos. Sin embargo, los estudios de autopsias muestran una tasa de defectos presentes del 20% en hombres que nunca desarrollaron hernias. Además, intentos de ligadura de saco simple en adultos han tenido tasas de recurrencia que sugieren un factor o factores adicionales en defectos en la población adulta.

 

La debilidad muscular y de la fascia al aumentar la edad también debe contribuir a la aparición de hernias. Dependiendo también de características individuales de resistencia al estrés de la pared abdominal. La contribución genética y biológica ha sido también probablemente subestimada.

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