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FARINGITIS

FARINGITIS VÍRICA

 

Los virus que pueden causar faringitis viral aguda incluyen los siguientes:

Virus del Epstein-Barr (mononucleosis) - Produce una membrana blanca de aspecto “peludo” (véase tema de infecciones virales-infección por Epstein-Barr)

Rinovirus

Adenovirus

Virus parainfluenza

Coxsackie virus

Coronavirus

Echovirus

Citomegalovirus (CMV) (véase tema de infecciones virales-citomegalovirus)

 

A continuación, se menciona el mecanismo de los más comunes que tiene una mecánica similar para la mayoría.

 

Rinovirus

Existen más de 100 serotipos diferentes de rinovirus que causan aproximadamente el 20% de los casos de faringitis y del 30 al 50% de los resfriados comunes. Estos virus ingresan al cuerpo a través del epitelio ciliado que recubre la nariz, causando edema e hiperemia de las membranas mucosas nasales. Esta condición conduce a una mayor actividad secretora de las glándulas mucosas; hinchazón de las membranas mucosas de la cavidad nasal, las trompas de Eustaquio y la faringe, además de estrechamiento de las fosas nasales, causando síntomas obstructivos. La bradicinina y la lisil-bradicinina se generan en las fosas nasales de pacientes con resfriado por rinovirus, los cuales actúan como mediadores estimulado las terminaciones nerviosas con dolor.

 

Los rinovirus infectan las células epiteliales del tracto respiratorio. Los virus se pueden agrupar según los receptores de células epiteliales a los que se unen. Los virus del grupo principal se unen al receptor de molécula de adhesión intercelular-1 (ICAM-1) de la superficie celular para la entrada (como se observa en la imagen paso 1); los virus de grupos minoritarios se unen al receptor de lipoproteínas de baja densidad (LDL) no relacionado (imagen paso 2). Esta diferencia de receptor resulta ser un factor clave en la forma en que estos virus interactúan con el sistema inmune. Los virus de grupo principal también se unen a la molécula de ICAM-1 expresada en macrófagos, células dendríticas y otras células inmunes (imagen paso 3). Esta unión desencadena una serie de cambios en las células inmunes que efectivamente amortigua la respuesta inmune. Las células inmunes producen señales antiinflamatorias (imagen paso 4); son más lentos para activar las células T en los ganglios linfáticos que atacan a los virus (imagen paso 5) y reducen la producción de anticuerpos y la activación de las células B y T de memoria que protegen al huésped contra la reinfección (imagen paso 6). Debido a que los virus de grupos menores no pueden unir la molécula de ICAM-1 a las células inmunes, no suprimen el sistema inmune.

 

 

Influenza y parainfluenza

La transmisión de estos virus ocurre a través de la inoculación directa de secreciones contagiosas de las manos, o por medio de aerosoles de partículas grandes en los ojos y la nariz. La supervivencia prolongada de los virus en la piel, la tela y otros objetos, enfatiza la importancia de los fomites en la propagación nosocomial.

 

Los virus de la parainfluenza humana (HPIV) se unen a las células del huésped a través de la hemaglutinina, que se combina específicamente con los receptores de ácido neuramínico en las células del huésped. Posteriormente, los virus ingresan a la célula a través de la fusión con la membrana celular mediada por los receptores F1 y F2.

 

Cuando HPIV infecta una célula, los primeros cambios morfológicos observables pueden incluir el redondeo focal, crecimiento del citoplasma y el núcleo, además de la disminución de la actividad mitótica de la célula huésped. Otros cambios observables incluyen vacuolas citoplasmáticas simples o multiloculares, inclusiones basófilas o eosinófilas y formación de células gigantes multinucleadas. Estas células gigantes (células de fusión) generalmente se desarrollan tarde en la infección, y cada célula gigante contiene entre 2 y 7 núcleos. La replicación viral comienza con la fusión del virus y las membranas lipídicas de la célula huésped, seguido de la expulsión de la nucleocápside HPIV en el citoplasma de la célula; ahí mismo, la transcripción se lleva a cabo con la ayuda del ácido ribonucléico (ARN) polimerasa dependiente del ARN específico del virus. Los ARN mensajeros (ARNm) virales posteriormente se traducen en proteínas virales por los ribosomas celulares.

 

Hay una replicación completa del genoma del virus, primero en una cadena de ARN en un sentido positivo y luego en la cadena negativa apropiada. Una vez producidas, estas cadenas individuales de ARN con sentido negativo se encapsulan con una nucleoproteína y pueden usarse en rondas posteriores de transcripción y replicación o pueden empaquetarse para exportarlas como un nuevo virión.

 

Complicaciones: mecanismos de coinfección bacteriana de influenza

Los virus de influenza y las bacterias respiratorias entran, infectan o colonizan las células del tracto respiratorio superior. El aumento de la adherencia bacteriana después de la infección por influenza es el resultado de un mayor número de receptores de factores activadores de plaquetas (PAFr) y receptores de inmunoglobulina poliméricos (plgR), división de neuraminidasa vírica de ácidos siálicos y denudación epitelial que expone los componentes de la membrana basal; cada uno permite una unión potenciada por factores de adherencia bacterianos (p. ej., fosforilcolina [ChoP], proteína de unión a colina A [cbpA] y proteína de superficie neumocócica A [PspA]) con una mayor replicación y transporte bacterianos. La inflamación inducida por virus mejora la expresión de factores de virulencia bacteriana (por ejemplo, neumolisina) y aumenta la liberación de biofilms bacterianos en el tracto respiratorio superior a un estado planctónico, que a su vez aumenta la diseminación bacteriana al tracto respiratorio inferior. La infección primaria de influenza, seguida de una inoculación bacteriana secundaria, causa una producción excesiva de citocinas y quimiocinas con numerosas consecuencias posteriores. El exceso de secreción de interferón tipo I produce un reclutamiento sobreabundante de neutrófilos inmaduros y maduros, lo que conduce a una inmunopatología grave, particularmente debido a la secreción de especies reactivas de oxígeno (ROS) por los neutrófilos y al desarrollo de trampas extracelulares de neutrófilos, que aumenta aún más la respuesta inflamatoria. Hay un exceso de interferones tipo I y II que reducen el reclutamiento de monocitos o macrófagos atenuando la señalización de la proteína que contiene el dominio de oligomerización de unión a nucleótidos 2 (Nod2) y potenciando la secreción de interleucina (IL)-10 antiinflamatoria, lo que también podría aumentar la producción de interferones tipo II, con una función reducida de macrófagos y un aumento de la apoptosis. El exceso de inflamación se ve exacerbado por la secreción reducida de anfiregulina mediada por virus y otros factores importantes para la regeneración tisular, que se suma a la integridad alveolar y endotelial reducida y conduce a fuga capilar, edema pulmonar e invasión bacteriana del torrente sanguíneo. La tormenta de citocinas o el sobrecrecimiento bacteriano a menudo provocan daños irreparables en el tracto respiratorio inferior y los sacos alveolares, lo que ocasiona neumonía grave, sepsis y, con frecuencia, la muerte.

 

 

Respuestas inmunes a virus en general

Las células T citotóxicas tienen receptores en la superficie de células T (TCR) que las ayudan a reconocer las células infectadas por virus. Cada célula T citotóxica tiene un TCR que puede reconocer específicamente un péptido antigénico particular unido a una molécula del complejo mayor de histocopatibilidad (MHC). Si el TCR detecta un péptido viral, la célula T libera factores citotóxicos para matar la célula infectada, pero los virus son altamente adaptables y han desarrollado formas de evitar su detección. Algunos virus impiden que las moléculas del MHC lleguen a la superficie de la célula para mostrar los péptidos virales. Si esto sucede, la célula T no puede reconocer a la célula infectada. Las células Natural Killer (NK) se especializan precisamente en estos casos, destruyen células con un número reducido de moléculas MHC clase I en su superficie. Cuando la célula NK encuentra una célula que muestra menos moléculas MHC normales, libera sustancias tóxicas de forma similar a las células T citotóxicas que matan a la célula infectada por virus.

 

Las células T citotóxicas están armadas con mediadores inflamatorios preformados; los factores citotóxicos se almacenan dentro de compartimentos llamados gránulos, tanto en células T citotóxicas como en células NK, hasta que el contacto con una célula infectada desencadena su liberación. Uno de estos mediadores es la perforina, una proteína que puede generar poros en las membranas celulares; estos poros permiten la entrada de otros factores en una célula diana para facilitar su destrucción. También enzimas llamadas granzimas se almacenan y liberan en los gránulos e ingresan a las células diana a través de los agujeros hechos por la perforina para realizar la destrucción celular; una vez dentro de la célula objetivo (diana), inician la apoptosis.

 

Otro factor citotóxico liberado es la granulisina, que ataca directamente la membrana externa de la célula diana y la destruye por lisis. Las células citotóxicas también sintetizan y liberan nuevas citocinas, después de hacer contacto con las células infectadas. Las citocinas incluyen interferón-gamma (IFN-γ) y factor de necrosis tumoral-alfa (TNF-α), proporcionando una señal de la célula T a las células infectadas u otras células vecinas para mejorar los mecanismos de muerte.

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Infografías

Referencias

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