Comunicación científica para todos Ciencia Diseño Arte

QUIENES SOMOS

PÁRKINSON

 

FISIOPATOLOGÍA

La enfermedad de Párkinson es un trastorno crónico neurodegenerativo que se caracteriza por la muerte de neuronas dopaminérgicas de la Sustancia Nigra del mesencéfalo, que da lugar a déficit de dopamina y melanina en ganglios basales y nervios motores, involucrando otros neurotransmisores. Se caracteriza por temblores, rigidez muscular, dificultad para realizar movimientos rápidos y suaves, y dificultad para levantarse y comenzar la marcha. También pueden desarrollar depresión y ansiedad y, a largo plazo, problemas con pérdida de memoria y demencia.

Las áreas principales afectadas son ganglios basales, algunas áreas de la corteza, tálamo, tronco encefálico y áreas adyacentes, así como médula espinal y ganglios simpáticos y parasimpáticos (como se observa en la siguiente imagen). Además, resulta en una disregulación de neurotransmisores y neuromoduladores como acetilcolina (ACh), serotonina (5-hidroxitriptamina[5-HT]), noradrenalina (NA) y glutamato (G).

Periodismo científico cultural

Lo que no sabías

Sobre el cigarro electrónico

Ya ha pasado tiempo desde que el cigarro se convirtió en el enemigo público número uno, tanto para fumadores como para no fumadores...

[leer mas]

¡No abuses de

la sal! Tu cerebro

y corazón lo agradecerán

La enfermedad diverticular y sus complicaciones son una causa importante de morbimortalidad en todo el mundo...

[leer mas]

El primer anticuerpo monoclonal para pacientes con hemofilia A e inhibidores a FVIII

Cuando se vive con hemofilia todo puede ser una amenaza para provocar sangrados; desde niños...

[leer mas]

Infografías

Los principales mecanismos etiológicos son:

 

  • Pérdida de neuronas dopaminérgicas pigmentadas de la sustancia negra pars compacta
  • La pérdida de ND especialmente en la sustancia negra ventral lateral.

 

  • Presencia de cuerpos de Lewy y neuritas de Lewy
  • Depósito de cuerpos de Lewy en neuronas, aunque estos no son específicos de enfermedad de Párkinson

Circuito motor de ganglios basales

En condiciones normales, el circuito motor de los ganglios basales, compuestos por el núcleo caudado, putamen, globus pallidus, núcleo subtalámico (NST) y sustancia nigra (localizada en el mesencéfalo), modula la salida cortical necesaria para el movimiento (se observa en la próxima imagen lado A). Las señales de la corteza cerebral se procesan a través del circuito motor conformado por ganglios basales-neuronas talamocorticales (rodean al tálamo y son superiores al tronco encefálico), después de la señal regresan a la corteza a través de una vía de retroalimentación; la salida inhibitoria se dirige a la vía talamo-cortical y suprime el movimiento a través del segmento interno del  (GPi) y la sustancia negra de la pars reticulata.

 

El Striatum está compuesto por el núcleo caudado y putamen, que son los principales receptores para la entrada de los ganglios basales a otras áreas. El Corpus Striatum incluye, además de lo anterior, el Globus Pallidus y el Núcleo Lenticular. El Globus Pallidus tiene tanto su segmento interno GPi, como un segmento externo (GPe) (se observa en la siguiente imagen lado B).

 

La Sustancia Nigra se conforma por la pars compacta (SNc) y pars reticulata (SNr). Para el procesamiento interno de las vías de los ganglios basales se involucran GPe, NST y la SNc; los núcleos principales de salida son SNr y GPi. La SNc, en general, facilita el movimiento previsto e inhibe el movimiento involuntario a través de la liberación de dopamina como neurotransmisor. Las neuronas Striatum de la vía directa son excitadas por dopamina en sus receptores D1, mientras que las neuronas Striatum de la vía indirecta tienen receptores D2 que son inhibidos por la dopamina. La SNc compacta, también envía señales excitatorias directamente a la corteza motora a través de dopamina.

 

También hay interneuronas colinérgicas localizadas dentro del Striatum que hacen sinapsis tanto en las neuronas de las vías directas como indirectas. Estas interneuronas tienen el efecto contrario de la dopamina. La liberación de ACh hace que se inhiban las neuronas Striatum de la vía directa y se excitan las neuronas Striatum de la vía indirecta. Así, estas interneuronas colinérgicas se suman al equilibrio de control entre las vías directas e indirectas (se observa en la siguiente imagen lado C).

Vía directa de los ganglios basales

La vía directa de los ganglios basales se entiende como la facilitadora del movimiento, compuesta por las neuronas del Corpus Striatum que contienen receptores D1, dichas neuronas inhiben directamente el GPi y la SNr con los neurotransmisores ácido gama aminobutírico (GABA) o sustancia P; cuando estas estructuras son inhibidas, se evita que inhiban el tálamo, lo cual, deja la vía excitatoria libre hasta la corteza motora y facilitar el movimiento.

 

En Párkinson, la mayor inhibición de la vía tálamo-cortical suprime el movimiento. A través de la vía directa, la disminución de la estimulación con dopamina al Corpus Striatum causa disminución de la inhibición del GPi/SNr.

 

Vía indirecta de los ganglios basales

La vía indirecta de los ganglios basales se entiende como la inhibidora del movimiento, está conformada por neuronas del Corpus Striatum con receptores D2. Esta vía contiene conexiones inhibitorias entre el Corpus Striatum y el GPe, así como entre el GPe y el NST. Normalmente las neuronas del Corpus Striatum son excitadas por la corteza motora por dopamina, posteriormente, envía señales inhibitorias al GPe por medio de GABA o encefalina (encef); el GPe envía señales inhibitorias al NST por medio de GABA, a menos que lo inhiban.

 

En Párkinson, la disminución del neurotransmisor excitatorio del Cuerpo Striatum (por dopamina) provoca aumento de la actividad inhibitoria del GPi/SNr por las vías directa e indirecta. A través de la vía indirecta, la disminución de la inhibición por falta de dopamina provoca una mayor inhibición del GPe, resultando en la desinhibición del NST. El NST desinhibido envía señales puramente excitatorias en los ganglios basales hacia los segmentos de GPi/SNr, éstas inhiben entonces a los núcleos ventral anterior y ventrolateral del tálamo haciéndolo incapaz de mandar señales excitatorias a la corteza motora y así, indirectamente, inhibe la corteza motora y el movimiento.

Es así como en la enfermedad de Párkinson las alteraciones motoras son consecuencia de la alteración de las vías directa e indirecta de los ganglios basales por la disminución crónica de dopamina, y, como resultado, el tálamo se mantiene en un estado excesivamente inhibido.

Bibliografía

 

Hauser RA.  Parkinson Disease, Neurology, [Updated: Jul 26, 2017], Disponible en:

http://emedicine.medscape.com/article/1831191-overview#a4 [revisado octubre 2017]

 

Boeree CG. The Basal Ganglia, webspace, [2006] Disponible en: http://webspace.ship.edu/cgboer/basalganglia.html [revisado octubre 2017]

 

Alexander GE. Biology of Parkinson's disease: pathogenesis and pathophysiology of a multisystem neurodegenerative disorder, Dialogues Clin Neurosci, 2004; 6(3): 259–280.

 

Alberto Espay A y Gartner, Parkinson Disease, Mayfield Brain & Spine, [updated: 04,2016] Disponible en:

https://www.mayfieldclinic.com/PE-PD.htm [revisado octubre 2017]

 

Depth Tutorials and Information. Parkinson Disease and Other Movement Disorders Part 1, In what-when-how, Disponible en: http://what-when-how.com/acp-medicine/parkinson-disease-and-other-movement-disorders-part-1/ [revisado octubre 2017]

 

Wikispaces. PARKINSON'S DISEASE IN THE BASAL GANGLIA, KIN450, [review 2016] Disponible en:

https://kin450-neurophysiology.wikispaces.com/Parkinson%27s+Disease [revisado octubre 2017]

 

Simon. Shining a light on movement, The Science of Parkinson's disease, [MAY 18, 2017], Disponible:

https://scienceofparkinsons.com/tag/basal-ganglia/ [revisado octubre 2017]

 

 

TODOS LOS DERECHOS RESERVADOS © SPG COMUNICACIONES SA DE CV 2012-2018

Diseño: A. Victoria Pérez

Aviso de privacidad