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El callejón sin retorno de la cardiología: falla cardiaca

MD. Ipsae Edith Melgoza Toral

 

Desde que el hombre comenzó a plasmar sus pensamientos en papel, aun antes de conocer o entender la fisiología de los seres vivos, ha hecho protagonista literario al corazón, personificándolo con emociones humanas e incluso dándole la capacidad y el poder de tomar decisiones trascendentales en la vida de personajes literarios e históricos —incluso probablemente en nuestra propia vida lo hemos creído así—, y aunque la biología y la medicina nos han demostrado que el corazón es un órgano de músculo cardiaco que tiene un ciclo regulado por iones, un marcapasos y energía proveniente del ATP celular, las analogías en las que se relaciona al corazón con la vida misma no dista de la realidad, ya que, especialmente en la actualidad, el corazón se ve amenazado por enfermedades crónico degenerativas como la diabetes, hipertensión, ateroesclerosis (entre otras) que tienen un flujo sanguíneo circulatorio inadecuado para las demandas metabólicas del corazón, también para riñón y cerebro aunque en diferentes proporciones. Paulatinamente la función de bombeo del corazón comienza a fallar como un preámbulo hasta la falla cardiaca que, de manera abrumadora para la realidad, es un callejón sin retorno.

 

La falla cardiaca tiene una prevalencia mundial de 23 millones de personas y una supervivencia a 5 años mínima —¡equivalente a muchos tipos de cáncer!— con una calidad de vida pobre, reducida a un círculo vicioso de ingresos y egresos hospitalarios con la esperanza de retener un poco más de vida para el corazón.

 

No es extraño, por lo tanto, buscar la manera de hacer más llevadera la existencia humana por medio de fármacos que buscan limitar el daño irreparable causado a órganos y sistemas por respuestas vasculares aberrantes que, por medio de mecanismos de retroalimentación positiva, llevan al corazón hasta las últimas consecuencias.

 

Al haber isquemia, el sistema nervioso simpático instintivamente aumenta la secreción de norepinefrina y sistemas adrenérgicos, aumenta quimiorreceptores arteriales y disminuye barorreceptores cardiopulmonares y arteriales, aumentan así las resistencias vasculares renales (además de las periféricas) con la activación del eje renina-angiotensina-aldosterona, aumentando la reabsorción renal de sodio y el volumen circulante para, de manera consecuente, disminuir la perfusión renal.

La terapia farmacológica contemporánea se ha desplazado hacia la vía de transducción de señales celulares, dirigida a la modulación neurohormonal que implica inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina, bloqueadores de los receptores de angiotensina, bloqueadores beta y antagonistas de los receptores de mineralocorticoides, que son fundamentales para la homeostasis cardiovascular.

 

La nueva estrategia está dirigida al estudio de los sistemas de péptidos natriuréticos como el péptido natriurético auricular (ANP) que es secretado en respuesta al exceso de volumen plasmático y aumento de las presiones de llenado auricular, y el péptido natriurético cerebral (BNP) que se libera principalmente del ventrículo izquierdo como resultado del aumento de la presión de llenado; por lo anterior, las mediciones de sus niveles plasmáticos son referentes de progresión y pronóstico para falla cardiaca.

ANP y BNP inhiben la liberación de renina de las células yuxtaglomerulares renales, lo que reduce la angiotensina II en plasma y la subsiguiente secreción de aldosterona. También atenúan la remodelación cardiaca y vascular, apoptosis, hipertrofia ventricular, fibrosis y mejoran la relajación miocárdica. Los péptidos natriuréticos secretados endógenamente experimentan una rápida degradación enzimática que limita sus acciones, y esto se debe en parte a la acción de la neprilisina, que es una endopeptidasa enlazada a la membrana que se encuentra en muchos tejidos, particularmente en el riñón, que hidroliza péptido natriurético ANP, BNP y C. Por lo tanto, la inhibición de la neprilisina es el nuevo tópico de interés en la medicina cardiovascular mediante el aumento de la actividad del péptido natriurético endógeno.

 

Con esta logística se realizó recientemente el estudio PARADIGM-HF y resultó en un rotundo impacto para la morbimortalidad cardiovascular en falla cardiaca, —¡llevaba años en un estado quiescente!— con el fármaco sacubitril/valsartán que inhibe de manera dual la angiotensina y la neprilisina, promoviendo una mayor normalización de las anomalías neurohormonales de forma sistémica y manteniendo una remisión clínica en pacientes que están destinados a progresar o morir súbitamente.

 

El corazón no es un protagonista literario o cinematográfico, pero es el protagonista de nuestra vida —aunque a veces nos digan que el amor es lo que más lesiona al corazón, no es así— las enfermedades cronicodegenerativas traen consigo una posible condena, el punto de “no retorno” de la falla cardiaca en el que sólo se puede vivir un día a la vez, con un organismo deteriorado en el cual la vida se le escapa con cada exhalación… Esto sí es un corazón roto con el que es imposible vivir.

Referencias

 

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