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QUIENES SOMOS

ENFERMEDAD DIARRÉICA AGUDA BACTERIANA

FISIOPATOLOGÍA

 

 

Vibriosis

La familia Vibrionaceae incluye los géneros Vibrio, Plesiomonas y Aeromonas. Existen varias especies del bacilo Vibrio que pueden causar enfermedades en humanos; las enfermedades causadas por las cepas Vibrio cholerae O1 y O139 producen la toxina del cólera y están definidas por la Organización Mundial de la Salud (OMS) como cólera; a las enfermedades causadas por otras cepas de Vibrio se les conoce como vibriosis. Las especies de Vibrio son bacilos gram-negativos, positivos a la oxidasa; con excepción de las especies de Vibrio no halófilas (organismos que NO prosperan en altas concentraciones de sal), como Vibrio cholerae y Vibrio mimicus, todas las especies de Vibrio requieren solución salina para crecer. A continuación, se analizará V. parahaemolyticus por ser la principal causa etiológica de enfermedad diarreica por consumo de mariscos. Las especies de Vibrio son responsables de otras patologías además de gastroenteritis, tales como infección en tejidos (vía contacto con heridas en la piel abiertas) e incluso septicemia, así como poseer diferentes tipos de enzimas y citotoxinas de acuerdo a la cepa; por lo anterior, no debe existir ambigüedad en que sólo se tratará V. parahaemolyticus y su patogénesis en gastroenteritis aguda.

 

Vibrio parahaemolyticus

Vibrio parahaemolyticus es el principal patógeno gram-negativo trasmitido por mariscos, crece en ambientes salados como el mar y puede crecer en moluscos como: almejas, ostras y mejillones cuando las temperaturas del agua de mar son más cálidas, sobreviven en los mariscos cuando se consumen crudos o poco cocidos. Su incidencia mundial va en aumento a pesar de las medidas de control, en parte es debido al impacto del clima cambiante sobre la distribución de los patógenos, aunque el complejo pandémico de cepas de secuencia tipo 3 (ST3) (serotipo O3: K6) ha dominado las infecciones en todo el mundo, en los Estados Unidos y Canadá las cepas clínicas más prevalentes son de ST36 (O4: K12), que recientemente se extendió desde el Pacífico hacia el Atlántico.

 

Las cepas patogénicas de V. parahaemolyticus son las que se han asociado con mayor frecuencia a los genes TDH y TRH, que codifican hemolisina directa termoestable (Vp-TDH) y hemolisina relacionada con TDH (Vp-TRH), respectivamente. La Vp-TDH es responsable de la beta-hemolisis que se ha observado en los organismos sembrados en cultivos de agar Wagatsuma (un agar sangre modificado), esto es conocido como “fenómeno de Kanagawa” de acuerdo a la región de Japón donde se descubrió. Aunque las dos hemolisinas son las relacionadas con patogénesis, existen pocos estudios sobre la distribución de las mismas en poblaciones naturales; Vp-TDH y Vp-TRH no están presentes en todas las cepas aisladas clínicamente y no explican completamente la patogenicidad de V. parahaemolyticus.

 

Asimismo, la mayoría de las cepas de V. parahaemolyticus contienen dos sistemas de secreción de tipo III no redundantes (T3SS), T3SS1 y T3SS2, que contribuyen a la patogenicidad; además, en investigaciones recientes se han revelado dos linajes distintos de V. parahaemolyticus T3SS2: T3SS2α y T3SS2β. Se ha demostrado la gran patogenicidad en el cromosoma 2 de V. parahaemolyticus en el que se encuentra el T3SS2 que contiene Vp-TDH y T3SS2α ó Vp-TRH y T3SS2β, pero no ambos conjuntos. Aún existe una falta de datos sobre la secuencia genética para las cepas que contienen tanto Vp-TDH como Vp-TRH.

 

 

Infección por V. parahemolyticus

Las cepas Vp-TDH y/o Vp-TRH positivas poseen efectos enterotóxicos y citotóxicos, los cuales dan lugar a diarrea acuosa. Existen procesos celulares que son necesarios para la infección en el huésped, tales como: formación de cápsula, adquisición de hierro y movilidad flagelar; dependiendo del huésped puede haber menor o mayor toxicidad.

 

Después de la ingesta, la bacteria expresa una variedad de factores de adhesión para entrar en contacto con la célula huésped del intestino, el contacto con la célula huesped permitirá la secreción de proteínas efectoras y toxinas. En un estudio de Krachler, et al., se describió que la proteína de membrana externa molécula de adhesión multivalente (MAM) era necesaria para el contacto inicial del patógeno; esta molécula consta de seis (MAM6) o siete (MAM7) dominios de entrada de células de mamíferos (mce). Así demostraron que MAM7 se unía tanto a la fibronectina, como al ácido fosfatídico y que, bloqueando la unión de cualquiera de estos sustratos, podría evitar la adhesión de MAM7 a las células huésped.

 

El sistema T3SS, por su parte, permite a las bacterias translocar efectores de su citoplasma directamente al citoplasma, o cara citoplásmica de la membrana de la célula huésped, sin liberación de los efectores del citoplasma. Existen más de 100 proteínas efectoras caracterizadas diferentes, si bien sus actividades y objetivos pueden variar, los objetivos comunes de los efectores T3SS incluyen el citoesqueleto de actina, la señalización inmune innata y la autofagia. Estos sistemas pueden regularse hacia al alza o a la baja, dependiendo de las necesidades específicas del patógeno.

Otra característica de la bacteria es que, durante la infección, utilizan quelantes de hierro conocidos como sideróforos para eliminarlo. En los seres humanos, el hierro se asocia con diferentes complejos moleculares, como la transferrina, la lactoferrina y la hemoglobina. V. parahaemolyticus produce un sideróforo conocido como vibrioferrina que se cree es sintetizado y secretado por proteínas del operón pvsABCDE (operón: unidad funcional de ADN genómico que contiene un grupo de genes bajo el control de un único promotor). Para la absorción de vibrioferrina, las bacterias utilizan un receptor de membrana sideróforo, denominado PvuA, que está acoplado a un ATP de unión intra-membrana (ABC). El sistema transportador ABC está compuesto de proteínas del grupo de genes pvuBCDE y se requiere para transportar el sideróforo a través de la membrana interna. V. parahaemolyticus también puede adquirir sideróforos unidos a férricos producidos por diferentes especies de hongos y bacterias o mediante la absorción del grupo hemo.

 

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Infografías

Bibliografía

 

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