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ENFERMEDAD DIARRÉICA AGUDA

Fisiopatología de tipo inflamatoria

 

Para una mayor comprensión de los parámetros bioquímicos, signos y síntomas, se dividirán las patologías causantes de enfermedad diarréica aguda en inflamatoria (secretora) y no inflamatoria, con la finalidad educativa de una mayor comprensión.

 

Diarrea secretora

La diarrea inflamatoria o secretora tiene predominio de daño por invasión colónica. Los procesos de transporte iónico de las células epiteliales se convierten en un estado de secreción activa. Después de la colonización, los patógenos entéricos (causa etiológica) pueden adherirse al epitelio o invadirlo produciendo enterotoxinas (exotoxinas que provocan secreción al aumentar un segundo mensajero intracelular) o citotoxinas. También pueden desencadenar la liberación de citocinas atrayentes de células inflamatorias (quimiotaxis), que a su vez contribuye a la secreción activada al inducir la liberación de agentes como las prostaglandinas o factor activador de las plaquetas. Las características de la diarrea secretora incluyen una alta tasa de purga, una falta de respuesta al ayuno y un intervalo iónico de heces normal (es decir, 100 mOsm/kg [mmiliosmoles por kilogramo] o menos), lo que indica que la absorción de nutrientes está intacta. Suele acompañarse de fiebre y característicamente tiene altos recuentos leucocitarios fecales y/o sangre oculta en heces positiva.

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Infografías

Los electrolitos activos y el flujo de agua hacia la luz intestinal que caracteriza a este tipo de diarrea, resultan en la inhibición de la absorción neutral de cloruro de sodio (NaCl) por medio de las vellocidades de los enterocitos, o en un aumento en la secreción de cloruro electrogénico por las células secretoras de las criptas, secundario a la apertura del canal de cloro llamado regulador transmembrana de fibrosis quística (CFTR por sus siglas en inglés).

 

Los otros componentes son el cotransportador sodio-potasio-2 cloro (Na-K-2Cl) que sirve para la entrada de cloruro electroneutral en el enterocito. La bomba sodio-potasio (Na-K) que disminuye la concentración de Na+ intracelular, determina el gradiente de conducción para una mayor afluencia de Na+, y el canal selectivo de K+ que permite su absorción una vez que ha ingresado a la célula junto con el Na+, para regresar al fluido extracelular.

 

La secreción electrogénica es inducida por un aumento de la concentración intracelular de monofosfato de adenosina cíclico (cAMP), monofosfato de guanosina cíclico (cGMP) o calcio (Ca++) en respuesta a enterotoxinas microbianas y a restos endocrinos o no endocrinos endógenos que incluyen citocinas inflamatorias.

 

Otro mecanismo de diarrea secretora es la inhibición de la vía electroneutral acoplada a NaCl que involucra los intercambiadores sodio/hidrógeno (Na+/H+) y cloro/bicarbonato (Cl-/HCO3-). Los defectos en los genes de los intercambiadores Na+/H+ y Cl-/HCO3-  son responsables de la diarrea congénita de Na+ y Cl-, respectivamente.

Etiología

En aproximadamente 20% de los niños afectados, se puede identificar un patógeno bacteriano en las heces (Campylobacter jejuni, Yersinia, salmonella, shigella, E. coli patógena o Clostridium difficile). Los parásitos son la causa en menos del 5% de los casos.

Bibliografía

 

Guandalini S. Diarrhea, Pediatrics: General Medicine, [Updated: Jun 23, 2017] disponible en:

 https://emedicine.medscape.com/article/928598-overview#a6 [revisado diciembre 2017]

 

Guarino A y Branski D. Chronic Diarrhea, Pediatrics, [Published 27/03/2015, Last modified 27/03/2015] disponible en: https://clinicalgate.com/chronic-diarrhea/ [revisado marzo 2018]

 

Koletzko S y Osterrieder S. Acute Infectious Diarrhea in Children, Dtsch Arztebl Int. 2009 Aug; 106(33): 539–548.

Thiagarajah JR, Donowitz M, Verkman AS. Secretory diarrhoea: mechanisms and emerging therapies, Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2015; 12(8):446-57.

 

 

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